Уважаемые коллеги! Хочу поделиться результатами долгого и кропотливого исследования искусственного пищевода с результатами патоморфологического исс... Показать все

Уважаемые коллеги! Хочу поделиться результатами долгого и кропотливого исследования искусственного пищевода с результатами патоморфологического исследования. Выявлено, что в ходе существования искусственного пищевода его слизистая претерпевает ряд изменений, которые выявлены как при эндоскопическом исследовании, так и по данным патоморфологического исследования. Клинический пример громоздкий для наглядности.

Пациент Ч., 48 лет, перенес экстирпацию пищевода с одномоментной пластикой желудочной трубкой по поводу ахалазии кардии IV степени. Послеоперационный период протекал без осложнений. Обратился через 1 месяц после пластики с жалобами на затруднение при глотании твердой и полужидкой пищи.

По данным эзофагоскопии: эзофагогастроанастомоз округлой формы, диаметром 5 мм, непроходим для аппарата. Слизистая в зоне анастомоза рубцово изменена. Заключение: Стеноз эзофагогастроанастомоза II степени (рисунок 1б). После 2 сеансов бужирования (рисунок 1а): слизистая в зоне анастомоза розовая, рубцово изменена. Искусственный пищевод сформирован из желудочной трубки, имеет характерную структуру слизистой. Слизистая пищевода розовая, очагово гиперемирована. В просвете большое количество слизи и жидкости. Привратник зияет, проходим. Двенадцатиперстная кишка без особенностей.

Результаты патологогистологического исследования (рисунок 2). В образце эзофагогастроанастомоза фрагмент слизистой оболочки пищевода выстлан многослойным плоским неороговевающим эпителием. Эпителий сохраняет типичную дифференцировку на слои, часть клеток с признаками вакуольной дистрофии. Межклеточные пространства слегка расширены, выявляются единичные межэпителиальные лимфоциты. В подэпителиальной строме обращает внимание разрастание утолщенных пучков коллагеновых волокон, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация, видимые микрососуды оптически пусты. В биоптате желудочного трансплантата поверхностный эпителий частично десквамирован, в сохранившихся участках образован цилиндрическими слизеобразующими клетками с признаками слабой дистрофии. На поверхности эпителия и в просветах желудочных ямок визуализируются H. pylori. Фундальные железы частично редуцированы, секреторные ацинусы укорочены, разделены утолщенными прослойками интерстиция. Эпителий дистрофически изменен, сохраняет дифференцировку на главные, обкладочные и добавочные гландулоциты. В строме очаги отека, диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, имеется крупный лимфоидный фолликул. Мышечная пластинка слизистой оболочки слегка утолщена и склерозирована. Вокруг концевых отделов желез выражено разрастание коллагеновых волокон. Заключение: хронические катарально-склеротические изменения слизистой оболочки желудочной трубки, ассоциированные с H. pylori.

При повторном обращении через два года после пластики пациента беспокоили затруднения при приеме твердой пищи.

Данные эзофагоскопии: просвет эзофагогастроанастомоза овальной формы, сужен до 9 мм. Слизистая в зоне анастомоза умеренно гиперемирована. Провести аппарат в трансплантат не удалось. Заключение: сужение эзофагогастроанастомоза II степени. После курса бужирования (рисунок 3): устье эзофагоанастомоза округлой формы, диаметром 12 - 13 мм, свободно проходимое для аппарата. Контур анастомоза гладкий, ровный. Слизистая по периметру анастомоза розовая, блестящая. Граница перехода пищевода в трансплантат не дифференцируется. Искусственный пищевод сформирован из желудочной трубки. В просвете небольшое количество жидкости. Стенка пищевода эластичная, с единичными продольными складками. Трансплантат хорошо расправляется воздухом. Слизистая оболочка гладкая, истончена, очагово гиперемирована. Привратник зияет, свободно проходим для аппарата. Двенадцатиперстная кишка – слизистая оболочка бледная, форма не изменена. Заключение: Состояние после пластики пищевода желудочной трубкой. Смешанная гастропатия. Атрофическая дуоденопатия.

Результаты патоморфологического исследования (рисунок 3а и 3б). В образце эзофагогастроанастомоза многослойный плоский неороговевающий эпителий слегка утолщен, дистрофически изменен, сохраняет типичную клеточную дифференцировку на слои. Базальный слой слегка утолщен, образован 5 – 6 рядами низкодифференцированных клеток. Большинство эпителиоцитов шиповатого и поверхностного слоев с признаками вакуольной дистрофии. Субэпителиальная строма склерозирована, местами инфильтрирована лимфоидными и плазматическими клетками. В желудочной части эзофагогастроанастомоза покровно-ямочный эпителий частично десквамирован, в сохранившихся участках с признаками дистрофии и активной пролиферации, секреторная функция выражена неравномерно. В строме полиморфноклеточная инфильтрация с очагами трансэпителиального лейкодиапедеза, повсеместно выражено уплотнение соединительнотканного матрикса и разрастание пучков коллагеновых волокон, выявляются очаги пролиферации капилляров с оптически пустыми просветами. В биоптате трансплантата обращает на себя внимание большое количество H. pylori. Покровно-ямочный эпителий гиперсекреторного типа образован цилиндрическими клетками с признаками дистрофии. Железы частично редуцированы, разделены широкими прослойками соединительной ткани. Эпителий секреторных отделов дистрофически изменен, с очагами пилорической метаплазии. Строма обильно инфильтрирована лимфатическими и плазматическими клетками с примесью единичных лейкоцитов, имеется два лимфоидных фолликула. Мышечная пластинка слизистой оболочки утолщена и склерозирована. Заключение (по данным клиники, эндоскопии и микроскопии биоптатов): Болезнь искусственного пищевода: хронические склеротические изменения слизистой оболочки эзофагогастроанастомоза, хронические катарально-склеротические изменения слизистой оболочки желудочной трубки, ассоциированные с H. pylori. Скрыть